線維筋痛症（Fibromyalgia:FM）

原因不明の全身の激しい痛みが主症状です。疼痛部位は、腱付着部や筋肉、関節などにおよび、体幹や 四肢から身体全体に拡がり、不眠、うつなどの精神症状、過敏性腸症候群・逆流性食道炎・過活動性膀胱などの自律神経系症状を副症状とする病気です。

1）線維筋痛症の発症年齢

日本における線維筋痛症の有病率は、人口比1.7%と言われています。また、発症から診断までに平均4.3年もかかっており、確定診断までに3.9診療科を受診 されています。平均年齢51.5±16.9歳で、女性が男性の約7倍多く線維筋痛症と診断されています。

2）線維筋痛症の発症の引き金

線維筋痛症の原因は解明されていません。環境因子や遺伝的因子、手術歴や外傷、感染症のほか、仕事や家族、ライフイベントなどのストレッサーが引き金となると言われています。また1親等血縁者に線維筋痛症の有病率が有意に高いと言われています。

線維筋痛症の主な症状は「激しい痛み」です。痛みの部位は、全身であったり、身体の一部であったりと流動的です。痛み以外に、過敏性腸症候群、筋緊張、ドライマウス、ドライアイ、過敏性膀胱、疲労感、倦怠感、こわばり感、睡眠障害、うつ状態など様々な症状が報告されています。

似た症状を示す他の病気に：筋痛性脳脊髄炎（慢性疲労症候群）や、関節リウマチなどの膠原病があります。

米国リウマチ学会（ACR）の分類基準を用いて診断します。 ACRの分類基準は、3ヵ月以上持続する広範な痛みがあり、 その痛みは右・左半身、上・下半身、体軸部のすべてに存在し、4 kgの強さで触診して18カ所の圧痛点のうち11カ所以上に痛みがあること、としています。 以上のすべてを満たした場合、線維筋痛症と診断されます。

線維筋痛症の痛みの病態（当院での考え方）

当院では線維筋痛症の患者様を多数診療して参りました。遠絡医学には「身体の痛みの出ている部位には、相応する脊髄の対応レベルがある」という考えがあります。実際に、診療で患者様の痛みの部位に対応する脊髄レベルの反応点を押してみると、強い圧痛があります。我々は、反応点に強い圧痛がある脊髄レベルは、「中枢性感作」を起しているということに気付きました。

痛覚や触覚など皮膚表面にある感覚受容器からの信号は、末梢の感覚神経から中枢の脊髄（後角）を通って脳に伝わり「痛み」や「触っている感覚」として認識されます。脊髄後角において、「痛覚」が入力される場所と「触覚」が入力される場所は、本来は別の場所です。ところが、線維筋痛症の場合「痛覚」が入力される場所に「触覚」も入力されています。脊髄に微細な炎症を起こしているため、本来は痛みと感じない僅かな刺激であっても強い痛みとして脳に認識されています。異痛症（アロディニア）また強い痛みが長期に続いているため、下行性抑制系という脳で痛みを認識するのを抑える力が弱まり、脳が誤動作を起こしている状態です。

1）治療目標

痛みやその他の自覚症状の緩和をはかり、病気の発症で失った生活機能の改善を目指すこととされています。病気の理解と受容が重要であり、治療により日常生活機能（ADL）、生活の質（QOL）の改善、向上を目指すことが重要とされています。

2）薬物療法の治療原則

線維筋痛症の治療に推奨されているいくつかの薬があります。
初めから、複数の薬を用いず、症状の改善度や副作用が出ていないかなどを確かめつつ、少しずつ増量して様子をみていくことが大切です。副作用があるときは、別の薬を検討します。

3）薬物療法

1）神経障害性疼痛に有効なリリカ（プレガバリン）
2）ノイロトロピン（ワクシニアウィルス接種家兎炎症皮膚抽出液）
3）抗うつ薬に分類されるサインバルタ（デュロキセチン）、トリプタノール
4）弱オピオイド系：トラマール、トラムセット（トラマドール）
これらの薬剤を病状に応じて、単独あるいは2種類や3種類を併用し調節します。

4）非薬物療法

1）心理療法:認知行動療法が有効であるとされています。
2）運動療法:段階的有酸素運動、レジスタンス運動、瞑想的運動（ヨガ、太極拳、気功）
3）温熱療法:和温（WAON）療法などがあります。
4）漢方製剤、鍼灸治療,生薬やその他の補完代替医療
5）遠絡医療:当院の臨床経験から大変有効と考えます。

5）遠絡医学　遠絡療法による治療

►線維筋痛症に対する遠絡療法

遠絡療法（遠絡医学）では、実際に個々の患者様の体に現れているご症状より、病態を分析し治療すべき原因部位を診断します。そして、その部位を流れるライフフローを調節し、脊髄や脊髄神経、間脳、脳幹部などの機能を活性化することで、根本からの治癒を促進します。

職業は保育士。50歳頃からくび、肩、背中、腰、足など体全体の痛みが続き、線維筋痛症と診断されました。トラムセット（鎮痛薬）・漢方薬・鍼治療を受けましたが効果が感じられず、当院を受診されました。
初診時は、急に刺すように1～2分続く痛みが全身あちこちに移動する（くび～肩・腕、背・臀部・大腿前面・膝裏・足趾・右下腹部など下図参照）症状と、両側の手指にしびれがありました。線維筋痛症の診断基準である18箇所の圧痛点のうち14カ所に圧痛があり、その他にも冷え症・イライラ感・抑うつ感・易疲労感・睡眠障害・めまい・ドライアイ・両下肢脱力感などの症状がありました。
遠絡療法を行い、初回治療直後より痛みの改善が確認できました。
（実施前8～6/10の痛み⇒治療後2～0まで改善）
その後、週1回程度の治療を続け、5回目では日常的に少し痛む程度まで改善し、現在は良い状態を保つために2週に1回程度の治療を継続されています。

解説：

この症例は、麻薬系鎮痛薬を他院で処方されましたが効果がなく、常に体のあちこちの痛みに荷まれるという状態でした。遠絡治療を希望し来院しました。診察した結果、脊髄、間脳、脳神経などの部位に問題があることがわかりました。遠絡治療にて、改善しました。

会社員。47歳（2019年3月頃）より特に原因なく、両側の足関節や手関節の痛みや腫れ感が始まり、徐々に痛くて曲げられなくなりました。その後、指、肘、膝、肩など全身の関節のあちこちに痛みがひろがりました。整形外科に2カ所通い、リウマチ検査などを行いましたが異常なく、線維筋痛症と診断されました。サインバルタやジクロフェナクナトリウム、エチゾラム錠などの服用を続けていたが改善しないため、同年10月に当院を受診されました。

（初診時の状況）全身あちこちの関節に痛みとこわばりがあり、手指がこわばって握れないため、パソコンのキーボードが打ちにくい、ペットボトルの蓋があけられない、同じ体勢が続いた後に肘や膝がうまく伸ばせない、膝が割れそうに痛み歩きだしにくい、膝や足首の痛みやこわばりで階段を降りることができない、Yシャツの着脱が大変など日常生活に支障があり、痛みのため睡眠不足が慢性的に続いた状態でした。

（2019年10月4日問診図参照） 初回治療後より、肩や肘、腰などの痛み、手指のこわばり感などに改善がみられ、ペンが握りやすくなるなどの改善がありました。週2回の遠絡治療を継続し、初期は治療の持続効果は3～4日でまた元に戻るような状態が続きましたが、便通の改善、耳垢がたくさん出るなど体調の変化がありました。

治療開始2ヵ月後治療13回目「痛みはまだあるが、こわばり感など良くなり全体的に動きやすく楽になった」ということで、その後より治療間隔は週1回となりました。 治療開始してから約5ヵ月後（治療22回目・2020年3月14日図参照）には、シャツの着脱などの日常生活動作も駅の階段の昇り降りもスムーズになりました。しゃがむ、てのひらをつくなどの動作時に多少の痛みや手指のこわばり感はありますが、日常生活には差し触らない状態になりました。

解説：

この症例は、線維筋痛症の圧痛部位検査等で診断基準はみたしていましたが、典型的な線維筋痛症というよりはリウマチ様の関節症状が主でした。痛みの感覚を脳に中継する脊髄や視床に対する治療を遠絡療法で実施しました。関節痛の場合、重金属や電磁波が症状を悪化させている場合があるため、バイオレゾナンス療法による診察にて重金属の排毒や電磁波対策も行い、より症状の改善につながったと考えます。

当院は難治性症状専門のクリニックです。西洋医学的に診断し東洋医学的に治療する遠絡統合医学・遠絡療法を主に、バイオレゾナンス療法、Bスポット療法、アーユルヴェーダ、鍼灸、DRT、関節トレーニングなど他では受けられない治療法を駆使して難治性疼痛を治癒に導きます。

痛み刺激は、第一中継点である脊髄後角から、第二中継点である視床に入ります。視床には外側核と内側核があり、外側核に入った刺激は大脳皮質の体性感覚野に至り、内側核に入った刺激は前頭葉、頭頂葉、大脳辺縁系の大脳皮質に至ります。

視床外側核には脊髄後角から直接入る外側脊髄視床路があり、視床外側核で中継した刺激は体性感覚野に至ります。体性感覚野に到達した痛み刺激は痛みの場所を知らせます。視床内側核には脊髄後角から直接入る内側脊髄視床路と脳幹網様体を経由して入る脊髄網様体路があります。視床内側核で中継した刺激神経は大脳辺縁系に至ります。

大脳辺縁系は情動を司るため、ここに到達した刺激は不快感をもたらし、不安や恐怖があると痛みを強く感じます。島皮質は情動に、前帯状回は情動、認知に、扁桃体は情動、記憶に、海馬は記憶に、前頭前野は情動、認知、記憶に関与しています。

外側系と内側系の両者は独立して存在するのではなく、いくつも接点があります。例えば、外側系の終点が体性感覚野というわけではなく、そこから大脳の領域をいくつか経由して島皮質に接続しています。つまり、島皮質は、内側系と外側系の両方と接続しています。さらに、島皮質は大脳辺縁系を含む様々な領域に接続しています。

►慢性痛における大脳皮質体性感覚野の賦活部位（急性痛との違い）

外界からの感覚情報は視床に入力され、大脳皮質体性感覚野へ向かい、大脳皮質体性感覚野は、第一次体性感覚野（SⅠ）が頭頂葉中心後回にあり、第二次体性感覚野（SⅡ）がその外側後方の外側溝に沿った頭頂弁蓋の内壁に位置しています。急性痛のときは、SⅠは視床腹側基底核群（VPL,VPM)からの投射を受けており、末梢組織からの痛み、感覚を弁別しています。しかし、慢性痛になると、fMRIでは、脳画像の賦活部位はSⅠは殆どみられず、賦活は視床の髄板内核群(CM)、前核群(A)、背内側核群(MD)から投射を受けて痛みの情動に関与しておるSⅡにみられます。

線維筋痛症の臨床検査所見では通常の一般的検査で異常を認めず、画像検査ではSPECT,PET-CT 画像、機能的 MR 画像で局在的脳血流の低下などの異常が指摘されているが、特異的について結論は出ていません。

1-中脳辺縁系ドパミン機能低下

中脳辺縁系ドパミン機能が働かず、脳内に𝑢-オピオイドが分泌されず、下行性疼痛抑制系も活性化しない、全身が痛覚過敏に陥って痛い状態になると、例えば前脛骨筋に濃い生理食塩水を注入して深部筋痛を起こすと、健常者では痛みが大きくなるにしたがってドパミン量が増加しますが、線維筋痛症の患者では、深部筋痛が大きいにも関わらず、ドパミン量は増加していないと報告されています。

2-𝑢-オピオイド受容体の減少と消失

下行性疼痛抑制系に関与する神経核である吻側前帯状皮質、視床下部、海馬傍回、中脳水道中心灰白質などに𝑢-オピオイド受容体が減少ないし消失していると報告されています。そのため、モルヒネを外部投与しても鎮痛は得られません。

3-脳灰白質密度の低下とシナプスの減少、血流変化

中脳辺縁系ドパミン機能が長期間低下すると、吻側前帯状皮質や海馬の嗅内皮質へのドパミン投射が減少します。線維筋痛症の患者では健常者と比較し、しばしば不快情動処理に関する扁桃体、前帯状回、島、海馬、海馬傍回などの灰白質体積の低下、疼痛抑制系に関する眼窩前頭前野、前部帯状回膝周囲、側坐核、前外側前頭皮質（DLPFC)、PAG(中脳中心灰白質）などの灰白質体積の低下が認められます。そのため、快感喪失、意欲低下、うつ状態、睡眠障害、自律神経失調、孤立感が顕在化してきます。

SPECTを用いた検査では線維筋痛症患者には視床、尾状核の血流低下が認められます。

4-脳脊髄液中の substance P 濃度の上昇

線維筋痛症群および健康成人群から腰椎穿刺により脳脊髄液を採取したサンプルにて、ラジオイムノアッセイにより脳脊髄液におけるサブスタンスPの濃度が測定されました。健康成人群の正常なサブスタンスP濃度に対して、線維筋痛症患者の脳脊髄液中では、痛みの神経伝達物質であるサブスタンスPの濃度が上昇していると報告されました。

5-脳脊髄液中のglutamin 濃度の上昇

線維筋痛症患者と年齢を一致させた対照健康者で、診断目的で腰椎穿刺を受け、脳脊髄液中のグルタミン酸濃度を測定しました。脳脊髄液中のグルタミン酸濃度は、対照群に比べて線維筋痛症群で上昇していると報告されました。

6-セロトニン分泌の欠乏

セロトニンは睡眠や精神機能に関与しているのみならず、下行性疼痛抑制機構における神経伝達物質として働いており、疼痛の抑制にも強く関与しています。線維筋痛症においてセロトニン欠乏が睡眠障害、疼痛を引き起こすことが報告されています。

線維筋痛症の病態・病因には不明な部分が多いが、これまでの検討では中枢神経系におけるミクログリアの局所への集積と活性化が疼痛や慢性疲労に関連してみられ、いわゆる脳内神経炎症が重要な役割を果たしています。

正常なら、A𝛃線維（触覚）は脊髄後角の第Ⅳ層に入力されますが、線維筋痛症の脊髄後角への入力は、脳由来神経栄養因子（BDNF）に誘導されて痛みを伝える第Ⅱ層にまで枝を伸ばし、痛み伝達の新ルートの開拓となります。

脳内で炎症が起きると、脳内免疫防御を担っているミクログリアが活性化し、ミクログリアが活性化されると、「ミトコンドリア外膜」に位置する「末梢性ベンゾジアゼピン受容体の数が増加」します。活性型ミクログリアに発現するtranslocator proteinのリガンドPK11195を用いたPET検査を実施したところ、線維筋痛症と共通項が多い筋痛性脳脊髄炎（慢性疲労症候群）患者群では脳幹の一部においてPK11195結合が有意に高いことが報告されました。

►脳内の神経炎症(ミクログリアの活性化）

報告された部位は、扁桃体での炎症が強い場合は認知機能障害が強く、視床の炎症の強さは頭痛・筋肉痛などの痛みの程度に相関がみられ、海馬での炎症が強いほど抑うつ症状が強いことも判明しました。

このようにミクログリアが活性化していると、免疫反応で、炎症性サイトカインが分泌されます。

►慢性的かつ持続的なストレスは線維筋痛症を発症しやすくなる

意識しない筋の緊張の継続が慢性的な痛みにつながることが実験動物レベルで証明され、これ が線維筋痛症などにおける慢性的な痛み発症のメカニズムの一端であると考えら れます。

ストレス下での一部の筋の持続的な緊張は、皮膚や筋の炎症や神経損傷を起こさないが、姿勢維持に働く筋の固有感覚の過活動を引き起こし、脊髄のミクログリアを活性化させ、慢性的な筋痛や アロディニアなどの異常な痛みをおこす発端となります。

筋緊張の継続は、脊髄内の固有感覚情報の流れ(反射弓)に沿って神経活動を刺激し、それに 沿ってミクログリアの活性化が特定の筋肉を動かす運動神経細胞(抗重力筋等を支配)周辺に拡散 し、痛みを悪化させます。

（2019.3.30 Journal of Neuroinflammationより）

►中枢性感作とは：中枢は脳と脊髄を指します。感作とは活動電位が発生しやすくなっている状態であります。中枢性感作とは、線維筋痛症の脳の機能異常・異常な疼痛処理を起こす中枢性感作の誘導へ、そして末梢の炎症神経成長因子(NGF)産生と脊髄後角脳由来神経栄養因子（BDNF）の産生による脊髄後角の神経回路の変化であります。その変化が脳、脊髄に長期記憶されます。

痛みの神経伝達路から考えると、脊椎椎体の周りの皮膚の神経から、脊髄神経節、脊髄神経後根を通り脊髄に伝わります。もし脊髄後角の神経回路に変化があれば、改めて、痛覚伝導ニューロン、という新しい神経の興奮がおこり、脊髄を上行し、前脊髄視床路を通って大脳に伝わり、最終的に脊髄後角に関連する背部の皮膚の触覚に感受性を亢進させると考えます。

遠絡医学による診察場面では、督脈（背部）任脈（胸椎）のライン上で脊椎や胸骨柄の触診を行う際に圧痛が確認されます。

1）線維筋痛症は脳の機能異常を起こす

「感作された」とは、活動電位が発生しやすくなっている状態であります。活動電位は膜電位が閾値に逹すると発生します。𝛂2𝛅サブユニットの役はα1サブユニットでの神経終末にあるN型Ca2+チャンネルの通過量を増やし、痛みが慢性化している異常な痛みの場合は、α2δサブユニットがα1サブユニットの立体構造を変化させ、Ca2＋を通過しやすくなります。

線維筋痛症では、中脳辺縁系ドパミン機能低下、𝑢-オピオイド受容体の減少、脳灰白質密度の低下など脳の機能異常を起こし、異常な疼痛処理を起こす中枢性感作を誘導し、シナプス前終末から、グルタミン酸やサブスタンスPの放出を増加されることによって、「弱い痛みを強く」「痛くないことを痛い」と微小な刺激でも強く痛みを感じます。

2）脊髄後角の神経回路の感受性変化を起こす

正常の神経繊維の脊髄後角の入力は、C線維からの痛みは脊髄の第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ層に入力され、A𝛅線維からの痛みの脊髄の第Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ層に入力されます。A𝛃線維（触覚）の入力は第Ⅳ層に入力されます。

しかし、慢性的な炎症や神経損傷時には、障害部位から神経成長因子（NGF）が産生されます。NGFは損傷局所の修復や痛覚過敏を促すと共に、C線維に取り込まれて、後根神経節（DRG）に運ばれてBDNFを産生する一方で、中枢に運ばれて脊髄後角に分泌されます。BDNFが分泌されると、普段第Ⅳ層に入力されているA𝛃線維が、BDNFに誘導されて痛みを伝える第Ⅱ層にまで枝を伸ばし、痛み伝達の新ルートの開拓となります。

そのために、脊髄後角の感受性亢進で、A𝛃線維の触刺激を伝えるWDRニューロンの感受性が変化し、「触覚」を「痛覚」として伝えて、正常時に触覚のみを伝えている神経が病態時に痛みを起こし、アロディニアの原因になります。遠絡診察では脊椎触診にて、デルマトームの髄節レベルに圧痛を確認できます。

3）神経回路の感受性変化が脊髄・脳に長期記憶される

自転車で転倒した時「痛み」の記憶場所は脊髄後角細胞にあります。短期の「出来事」の記憶場所は海馬であり、長期の「出来事」の記憶場所は大脳新皮質になります。

長期増強（LTP）現象とは長期増強は繰り返し刺激後に「シナプス伝達の増強が長期間持続する現象」であります。痛みを記憶した脊髄は、脊髄後角細胞の感受性が亢進（中枢性感作）し、NMDA受容体開口が長期間持続した状態です。

短期の「出来事」の記憶場所である海馬からの情報が、長期の「出来事」の記憶場所である大脳新皮質へ送られると長期増強（LTP）となります。

線維筋痛症のしつこい痛みを治すには、適切な医学的治療が欠かせません。発症する背景には長年にわたって無意識のうちに積み重ねてきた様々な「無理」があります。治療を始めればすぐに痛みが完全になくなるという期待は現実的ではありません。

治療の目標は、まず現在の痛みを半分にすることを目指します。痛みが半分になれば、活動範囲も広がります。患者様自身が、治療に前向きに取り組んでいく姿勢を持つことが大事です。マイナス感情が強いと治療効果は出にくいと言えます。少しでも良い点をプラスにとらえ、諦めずに取り組みましょう。

治療は薬物療法と薬以外の取り組みの二本柱があります。当院では薬以外の取り組みである遠絡統合療法を主軸に薬物療法でなかなか改善がみられないご症状に対応しています。

西洋医学（一般的な保険診療）での治療の第一選択肢は、薬物療法を中心に進められます。薬の効果や副作用の現れ方には個人差があります。

薬物療法の原則は、初めから一度に複数の薬を用いない、少しずつ増量して様子をみる、副作用があるときは無理せず別の薬を検討する、の3つです。

1）リリカ：線維筋痛症治療薬として日本で認可されている唯一の薬です。抗けいれん薬で、神経細胞の興奮を抑える働き（カルシュムの流入を防ぐ）、痛みのアクセルを弱める効果があります。

2）ノイロトロピン：痛みの感覚にブレーキをかける下行性疼痛抑制経路の活性化が認められています。抗うつ作用と鎮痛作用をもたらします。

3）サインバルタ：抗うつ薬で、セロトニン、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬です。放出されたセロトニン、ノルアドレナリンが元の細胞に戻れないようにする働きがあります。

4）トリプタノール：最初に開発された旧世代の抗うつ薬で、セロトニン、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬です。副作用がでやすい為、鎮痛効果が目的の場合、容量は少なめで処方されます。

5）トラムセット：弱いオピオイド系鎮痛薬のトラマドールとアセトアミノフェンの合剤です。神経細胞のオピオイド受容体と結びつき、鎮痛効果を発揮する薬です、副作用は吐き気、便秘、強い眠気があります。

気分や行動は、物事の捉え方しだいで変わるもの。自分の周りで起こっている出来事、その「捉え方や考え方」の事を「認知」といいます。認知のあり方を修正し、気分や行動を変えていこうというのが、認知行動療法の基本的な考え方です。

認知行動療法では、出来事における反応を、「認知」・「感情」・「身体反応」・「行動」の4つに分けます。この4つはすべて、相互作用しており、どれか一つでも、ネガティブな反応を示したら、他も相互作用で、ネガティブな反応が引き起こされます。

出来事に対する「反応」は、一つではありません。しかし固定的な反応で悪循環に、はまってグルグル考え続けてしまうと、さらに不安や絶望を感じるような考えが生じて、最終的には「私が悪いんだ」、「私がもっと頑張らなければ」、「私なんて生きている価値がない」と自分を追い込んでしまいます。

このような「悪循環」を「認知」と「行動」に焦点を当てて、悪循環を修正し、「反応」の幅を広げる、「認知」を柔軟にすることによって、体の痛みを悪化させる思考回路からの分離を目指します。

Bスポットとは、鼻の奥・のどの一番上の場所で、鼻から入る外気からの異物と戦うために炎症が起きやすい上咽頭や鼻咽腔と呼ばれる場所です。Bは鼻咽腔（びいんくう）の頭文字から来ています。現在この治療は上咽頭擦過治療EAT（Epipharyngeal Abrasive Therapy）と呼称が統一されつつあります。（病巣研究会）

「EAT」とは、この上咽頭に「塩化亜鉛」という薬を塗って炎症を治療する方法です。

上咽頭は細菌やウイルスに対する免疫の最前線に当たる場所で、慢性の炎症が起きやすく、活性化リンパ球、炎症物質（サイトカイン）が豊富な部位です。線維筋痛症において、症状から障害部位と推察される脳下垂体・中脳・間脳に近い位置にある上咽頭の慢性炎症を治療することは、症状の改善に寄与すると考えます。

遠絡の技法には、押棒を使用する手技とレーザー光を使用する方法の2つがあります。目的により組み合わせて処方されます。

経穴は自由神経終末（ポリモーダル受容器）や血管が豊富に存在している部位で、遠絡の手技による広範性侵害抑制調節（DNIC）による痛みの抑制や、経穴刺激により誘発されたオピオイド物質が末梢のオピオイド受容体を刺激することで局所的に鎮痛が起こるとの報告もあり、C線維などの細い神経線維を興奮させることから、下行性疼痛抑制系などを賦活させて鎮痛が起こり、痛みが抑制されるものと考えられています。生体に存在する様々な鎮痛機構を効率よく賦活することで痛みを抑えていると考えられます。

遠絡のレーザー光治療は、痛みを伴わない患者に優しい治療法で、血流改善、抗炎症作用疼痛性神経伝達物質の抑制、創傷治癒作用、他にレーザー照射することによって、細い神経繊維の興奮性が抑制されることが報告されている他、免疫細胞によりオピオイド物質が放出されることで、末梢性の鎮痛を引き起こすこと、更には脊髄後角を経由して延髄大縫線核や中脳水道中心灰白質、橋青斑核などが興奮し、下行性疼痛抑制系などの中枢性の鎮痛機構が賦活されることが知られています。

1）半導体レーザー光療法の応用原理

►①広汎性侵害抑制調節（DNIC）の応用

痛みを痛みで抑える鎮痛を広汎性侵害抑制調節（DNIC）と呼びます。DNICによる鎮痛は全身のどこに痛みを加えても抑えることができきます。その起始核は脳内鎮痛に関係する中脳中心灰白質や延髄膜内側部ではなく、延髄背側網様亜核と考えています。遠絡療法では頚椎1番アトラスレベルへのレーザー光照射を重視しますが、延髄背側網様亜核を刺激する為、強い鎮痛効果が現れると考えます。

►②下行性疼痛抑制系の応用

脳から下行して脊髄で痛みを抑制する鎮痛系を下行性疼痛抑制系と呼びます。下行性疼痛抑制系の起始核は中脳中心灰白質（PAG）です。PAGは視床下部、扁桃体、前頭皮質、島皮質などから興奮性入力を受けながら鎮痛系が作動します。痛みを抑制するルートには、中脳のA5やA7さらに青斑核を介したルートと延髄膜内側部（RVM）を介したルートがあり、前者はノルアドレナリンを、後者はセロトニンを脊髄後角に放出します。脊髄後角に放出されたNAは、脊髄後核細胞のアドレナリン𝛂2受容体と結合、5-HTは5-HT受容体と結びついて、侵害信号の伝達を抑制します。遠絡療法のSC（脊髄）に対する督脈の治療で自由神経終末の末梢性感作や脊髄後角の中枢感作を軽減させると考えます。

2）遠絡手技の応用原理：
ゲートコントロール理論(触刺激による中枢調節)

触圧刺激によるAβ線維の積極的発火により「閉じよ」という信号が大きくなりゲートは閉じ気味になり痛みの伝達が低下します。

即ち患部皮膚触覚（Aβ神経線維）を撫でたり、摩ったりして,刺激をあたえると、脊髄後角にある抑制介在ニューロン（膠様質細胞）が活性化され、脊髄後角にある痛みを伝える伝達細胞（T細胞）を抑制することによって、ゲートを閉じる働きをしていると、痛み伝達が抑制されます。

遠絡療法の手技では触圧刺激によるAβ線維の積極的発火により「閉じよ」という信号が大きくなりゲートは閉じ気味になり痛みの伝達が低下します。

痛覚刺激があると、Aδ線維やC線維の積極的な刺激（痛み刺激）により、「開け」との指令が大きくなり、Aβ線維の自動発火による「閉じよ」との指令に勝り、とゲートが開くと、痛みが発生します。

つまり細い神経繊維のC線維やAδ線維（痛み担当）を刺激してしまうと、抑制介在ニューロン（膠様質細胞）が抑制されて、脊髄後角にある痛みを伝える伝達細胞（T細胞）が促進されるため、痛みが強くなってしまいます。

C線維は交感神経、Aδは皮膚温感覚を担う神経であるので、交感神経が働き、皮膚が冷たくなっている時に痛みを感じやすくなるのはそのためです。

►治療例

►線維筋痛症に対する遠絡療法の処方式

痛みを悪化させる要因の一つに思考があります。痛みをポジテイブに捉えた場合、不必要な不安や恐怖心は生まれないため、痛みの認知は損傷や障害の程度とほぼ同程度の大きさのままとなります。不必要なネガテイブな感情がプラスされると、自分の人生は台無しだという認識が強くなり、痛みとしての認知段階へと発展していきます。痛みとしての認知が強化されるとスムーズな改善が難しいことから、このような破局的思考を改善することが必要です。その方法として、下記の方法を試みます。

1）ドパミンを増やしてモチベーションを上げる

1、運動をする：デスクでできる簡単なストレッチや万歩計をつけて自分のペースで歩行など。2、睡眠をとる：睡眠不足はドパミン伝達を抑制します。睡眠でドパミンを含む神経伝達物質を再充電できます。3、好きなことをする：例えば、好きな音楽を聴くと、脳がより多くのドパミンを分泌することが報告されています。4、 成功を共有する：賞賛と承認は、モチベーションを上げること、誇りと喜びの感情を生み出します。5、目標を小分けする：大きなタスクを実現可能なものに分割しタスク終了時にチェックマークを付けると、タスクリストの完了の度に報酬としてドパミンが分泌されます。

生体にドパミンが放出されると、脳内の𝑢-オピオイドが活性化し、内因性オピオイドを含む多くの神経核（吻側前帯状皮質、眼窩前頭皮質、前部島皮質、視床下部、扁桃体、海馬、）からモルヒネが中脳水道中心灰白質のオピオイド受容体に作用して、下行性疼痛抑制系が活性化して、侵害信号の伝達が脊髄レベルで抑制、遮断され、幸福感、達成感に包まれると同時に鎮痛をもたらします。

2）セロトニンを増やして痛みを軽減させる

鎮痛システムを作動させるためには、生活習慣の改善及びセロトニンの分泌には太陽光が必要です。朝日を浴びると、睡眠中は殆ど休止状態にあったセロトニン神経系が活動を始め、セロトニンを分泌するようになります。日中セロトニンは分泌を続け、ノルアドレナリンやドパミンの働きをコントロールしながら、精神を安定した状態に保っています。セロトニンが不足すると、うつ病や不安障害になったり、イライラして落ち着かなくなり、衝動的、攻撃的になります。睡眠障害になり、食欲や性欲が増します。

セロトニンは運動以外に、食事も大事です。セロトニンはトリプトファンという物質と鉄分、葉酸、ビタミンなどの物質から合成されます。トリプトファンはアーモンド、納豆、卵黄、バナナ、牛肉、シャケなどに豊富に含有しています。

夜が近づくにつれ、セロトニンの分泌が少なくなっていきます。逆に暗くなると松果体からメラトニンが放出されます。昼間に分泌セロトニンの量が少ないと、メラトニンも少ししか作られなくなってしまいます。メラトニンの量が少ないと、なかなか眠れなかったり、熟睡できないといった睡眠障害の原因になります。睡眠中に分泌されているメラトニンには、体内の活性酸素を除去する抗酸化作用や細胞の癌化を防ぐ抗がん作用もあります。更に、睡眠中は成長ホルモンなども分泌されることで、体内の傷ついた細胞を補修したり、免疫力を強化しています。

3）過度なストレスに晒さないように助言する

生体が過酷なストレスを過剰に受けると、側坐核ニューロン活動が90日以上に渡って停止した場合、ドパミンシステムが機能破綻するため、ほんの些細な刺激に対しても「痛い」と悲鳴をあげる病的な状態に落ち入ります。同時に、生きる意欲が低下し、根源的な生命活動も障害されます。

側坐核は快の情動系の中核をなす一方で、扁桃体や海馬支脚腹側部から不安、恐怖などの負情動の入力を受けます。快情動と負情動の二項対立が、どちらに傾くかによって、一方は健常に復して静穏な日常に戻り、他方は慢性痛に傾いたまま長い歳月を過ごすことになってしまいます。そのために、好きなことをする、よく睡眠をとる、運動をする、感謝の気持ちを持つなどの日常生活の改善の助言をします。

4）破局的思考からの離脱への誘導

痛みの破局的思考とは、痛みを否定的捉える心理傾向です。激痛のさなかにあれば、誰でも原始的で本能的な恐怖感を感じます。その状態が過剰に続くと、病的な不安、怯えの異常な心理状態に陥ってしまいます。

慢性疼痛に対する心法としてたいせつなことは、上記の知識をもとに、患者様の疑問に答えつつ、患者様にマイナス思考や不安、心配などは症状を悪化させること、プラス思考、感謝の言葉、破局的思考からの脱出が、痛みの改善に必要不可欠であることを理解していただくこと。そして、痛みの長期記憶という脳の異常状態から脱出するために、無痛の状態を脳に思い出させるために、ある程度集中的治療が必要であることを説明し、納得していただくことが肝要です。そして、患者様が、破局的思考から離脱できるよう、治療の会話の中で、適切な言葉かけを行っていくことが大切です。

あらゆる物体（ヒトも含みます）は固有の振動を持っていますが、病気など異常があると本来とは異なる振動を発します。

「バイオレゾナンス」では振動測定器を用いて異常振動をしている物体（細胞・臓器）を探し出し、正しい固有振動へと修正して健康な体の活性化を図ります。

►不調の原因を探りたい：

①化学物質や重金属、電磁波、ジオパシックストレスなどの影響を受けていないか調べたい。

②飲んでいる薬やサプリが体に合っているか調べたい。

③リハビリや遠絡療法の治療効果を妨げる要素を取り除き、効果的に治療したい。

④頭痛、リウマチ、関節炎、膠原病、慢性疼痛、線維筋痛症、慢性疲労症候群、アレルギー、発達障害、原因不明の体調不良など

また有害ミネラル・ウイルス・電磁波などが体に与える影響を測定し、中和（解毒）することも可能です。

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